E se nascer antes do tempo?

Neonatologia e fisioterapia respiratória

Desenvolvimento pulmonar inicia no período embrionário, regulado por interações entre epitélio das VAs e mesênquima circundante

Exposição a VM, O2 e infecções intra-útero e pós natais interagem e prejudicam desenvolvimento do pulmão imaturo e favorecem DBP.

Riscos ao pulmão neonato: agentes infecciosos, forças físicas e stress oxidativo.

·       Neonatos a termo: Boa habilidade para suérar agressões, promover reparos e remodelar-se apropriadamente e, até, manter ou restaurar arquieteura e função normais.

·       24 – 28s: Transição do estágio canalicular para sacular

o   Surfactante mínimo

o   Alveolização ainda não começou

o   – complacência pulmonar/ ++ complacência torácica.

·       VM, O2, infecções à DBP

o   – crescimento vascular

o   ++ remodelação vascular pulmonar

§  HP à morbidade e mortalidade

·       ++ [TGF beta] total e bioativa detectada em lavado brônquico de RNPT que desenvolvem DBP

Infecção antenatal

               Coriomnionite (predispões DBP)

                              Corioamnion é tecido fetal e líq amniótico está em contato direto com intestino, pele e pulmões.

·       Em Nactos < 30s, corioamnionite associada síndrome da resposta inflamatória fetal.

·       Cultura positiva do sg do cordão também associada a DBP.

Principais patologias respiratórias neonatais:

Doença da Membrana Hialina (DMH)

+- 50% dos RNPT com PN<1500g

+- 80% RNPT < 25s IG

Diagnóstico clínico

·       Imaturidade pulmonar por deficiência e inatividade do surfa

·       Desenvolvimento pulmonar incompleto

·       Complacência excessiva da cx torácica

Dificuldade respiratória progressiva desde nascimento até 72h

AP –

Apneias e cianose

Rx: infiltrado retículo – granular difuso e uniforme (vidro fosco), broncograma aéreo periférico e ++ líquido

Gaso: hipoxemia importante

       Fisiopato

Desenho balões

       Normal: surfa película – tensão superficial

       Lesão endotelial / -- surfa/ entrada de proteínas nos espaços alv

       Formação de membrana hialina (fibrina, detritos celulares, glóbulos vermelhos, neutrófilos, macrófagos) à ++ espessura membrana alvéolo-capilar.

       Radiologia

I - leve	Granulações finas
II - moderada	Granulação evidente em vidro fosco
III - Grave	Broncograma aéreo periférico, borramento da borda cardíaca
IV-	Opacidade total e área cardíaca imperceptível

       TTO DMH:

·       CPAP (++ CRF, ++ complacência pulm, -- Raws, -- FR, melhora aposição, conserva surfa exógeno).

o   PEEP máx = 10

·       VM (PEEP 4 – 6, Pip 15 – 25 [mínima para expansão], Ti menor possível, FiO2 mínima possível, FR 30 – 60).

·       Surfa exógeno

+ grave e + frequente nos RNPT

Pulmões pouco aerados

-- surfa à == tensão superficial alveolar à atelectasias à -- CRF à -- complacência à Ant V/Qà Shunt D-E à == VO2

TTRN (RNPT e termo)

               1 a 2% dos nasc. Sexo masc, PIG, GIG, asfixia, cesariana ou mães com DM, asma.

               Causa discutida. Fatores associados:

o   Deficiência de Surfa

o   Imaturidade pulmonar leve

o   Retardo na absorção do líquido pulmonar fetal

§  Depuração tardia dos líquidos pulmonares leva a repleção dos linfáticos pulmonares, edema subpleural e edema intersticial perivasc à -- complacência pulm

Taquipneia (100 – 120 IRPM)

Gemência

BAN

TIC

++ diâmetro AP

RX: hiperins, estrias peri-hilares, líquido interlobar

               TTO TTRN

O2 ou CPAP

·       Hipoxemia - CNAF (gás umidificado e aquecido -- RVAs)

o   Com ou sem sibilância

o   RN e RNPT

·       RN e RNPT – CPAP e CPAP bolhas

§  NIPPV (Se + desconforto e hipovent e atelectasia

Se tiragem, assincronia toracoabdominal, pH<7,3, PaO2/FiO2 < 1,2 = VM

Posicionamento terapêutico

o   Interfere V/Q

§  Sincronia toracoabdominas

o   Prona

o   Mudanças de posição para homegeneizar V/Q

Síndrome da aspiração meconial (SAM)

Mecônio tem composição variada (secreção GI, bile, ácidos biliares, muco, suco pancreático, sangue, vérnix deglutido, lanugem, restos celulares).

Viscoso, inodoro, verde escuro

Termo e pós termo

Leve à grave com HPP

5 – 25% das gestações com mecônio no LA

               30% 42s+

5 – 10% SAM

30 – 50% VM

+- 30% HPP

15 – 33% escape aéreo (PTX)

Mortalidade +-5%

Mecônio produz lesões obstrutivas e inflamatórias

Atelectasias à V/Q alterado à hipóxia, hipercapnia, acidose

Obstrução, aprisionamento, escape (mecanismo de válvula)

Sintomas:

o   Depressão respiratória

o   Depressão neuro por insulto hipóxico – isquêmico

o   Hipóxia refretária por HPP

o   – adicional da complacência pulmonar

RX: opacidades irregulares, atelectasias, áreas hiperinsufladas, retificação diafr., ++ diam AP.

               PTX, pneumomed, cardiomegalias

Aspiração meconial	Obstrução mecânica		Aprisionamento aéreo	Ventilação desigual	Hipoxemia / acidose
	Inflamação química		Escape aéreo
	Inativação surfa	Atelectasias			Shunt intrap	Perist circ. fetal

TTO SAM (UTIn)

o   Manter T°C corporal

o   O2 até 50% capacete

§  > 60% ou esforço = CPAP (cautela por hiperinsufl)

o   VM: Pi ++ (30 -35), Ti 0,4 – 0,5, PEEP 3 – 5

o   AVAS não recomendada

o   Manejo de suporte

PNM

·       PNM bacteriana congênita

1-      Transmissão vertical transplacentária

2-      Infecção ascendente trato genital (atenção para rotura de membranas 18h +)

3-      Gasping durante nascimento por asfixia predispõe a aspiração de LA contaminado.

PNM Adquirida

·       Strepto B + coum

·       Adquirido no parto vaginal (1-4/1000)

·       RNPT 1/3 bacteremia por strepto B

o   E-coli, klebsiella, listeria, ureaplasma, pneumococo

·       Infecções tardias (7d +): Staphylo

·       Pseudomonas e fungos

·       Virais menos comuns

TTO: hidratação, ATB, suporte ventilatório

HPP

Manutenção RVPul	Shunt extrapulmonar D - E
RVSist – ou normal

Pode ser secundária a Dç parênquima pulmonar (SAM, SDR, PNM), hipoplasia pulmonar, obstruçãoo vascular por Policitemia c/ hiperviscosidade.

Ventilação e ++O2 alveolar são estímulos para vasodilatação pulmonar

o   0,4 a 6/1000 nascidos vivos, RNPTt, termo e pós termo

o   Mortalidade 4 – 33%

·       Fisiopatologia:

Funcional	Orgânica
Fatores constitucionais e genéticos	Alterações estruturais do leito vascular
++ sens arteriolar a fatores vasoconstritores ou dif ação ON endógeno	Associada a asfixia (80 – 90%) e sepse
	Vasoconstr hipóxica + acidose	Liberação subst. Vasoativas (leucotrienos, endotelina, tromboxane, radicais livres)

Asfixia prolongada à hipertrofia da parede muscular arteriolar.

               SAM (Endotelina e urotensina)

·       Orgânica:

o   Hipertrofia parede musc arteriolar idiopática ou assoc eventos intra-útero (hipóxia crônica, fechamento intraútero do CA por uso de medicamentos e antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina)

o   Baixo grau de desenv. Leito vascular pulmonar, típico da hipoplasia pulmonar associada a HDG

o   Parto cesariano risco 5X++

o   Corioamnionite risco 3X ++

o   AINEs risco 6X++

o   ++[O2} ++ estresse oxidativo e pode ++ resist pulmonar

Teste do coraçãozinho

               SpO2 MSD e MI diff = indicativo de HPPRN

·       Sintomas aparecem nas 1ªs horas de vida e são desproporcionais a dçs pulmonares

·       Labilidade exacerbada ao manuseio

o   Risco de choque cárdio

TTO:

Ventilação gentil para evitar volu/barotrauma e efeitos tóxicos do O2

Hipercapnia permissiva

Surfa e ON

-- ruídos e luz

Se necessário, Pi> 28, VAC > 6mL/Kg p/ PCO2<60, recomend mudar para VAF

iON boa aceitação p/ RN > 34s (iON – shunt D-E por atuar no músc liso vascular e vasodil pulm. reduzir dose e evitar vasoconstr rebote.)

Obj Terap: Otimizar vent e manter IO < 1

IO> 1,5: reavaliar estratégia vent

IO > 15, <25: iON 20ppm

IO > 25: considerar ECMO

IO>40: ECMO

Apneia da prematuridade (resolvida até 37s IG)

               Manifestação fisiológica de padrão resp instável que reflete imaturidade do CTRL da respiração e adaptação vida extra útero

·       Qse 100% RNPT <29s

·       Efeito sobre ROP, DBP e deficiências neuro

·       Patológico se > 20s ou associada a bradi, cianose, palidez e hipotonia

Centrais	Obstrutivas	Mistas
Ausência de movimentos	DBPM, obstrução VAS, Pierre-Robin, Neuro grave	+ comuns Central + obstr

·       Imaturidade do CTRL respiratório

o   – atividade dos quimiorreceptores centrais (resposta vent hipercápnica)

o   Resposta oposta ao CO2 em comparação com adultos

§  Adultos: -- [O2} = ++ resposta ao CO2

§  RNPT: -- [O2] = -- ou = resposta ao CO2

·       Depressão hipóxica dos quimiorreceptores centrais

·       ++ atividade quimiorreceptores periféricos (corpos carotídeos)

o   Respondem a – PO2 e –pH e ++ PCO2

·       Papel do limiar de apneia de PCO2 (--PCO2 = -- estímulo vent)

o   1,5mm abaixo do basal

TTO:

Prona com elevação 30-45°, ninho

Temperatura estável (36,5 – 36,8°C)

SpO2 88 – 94%

VNI

Posicionamento terapêutico favorece desenvolvimento neuromusc e postural, melhora sono, -- estresse e dor, facilita mec resp.

Prona estabiliza tórax e abdome, suporte diafr.

DBP (++ RVAs, aeração heterogênea, constante de tempo variadas em distintas áreas de complacência e resistência distintas)

·       Lesão por barotrauma e uso de O2

·       Fisiopatologia mudando com avanços tecnológicos de suporte ventilatório aos RNPT

·       Definição atual fundamentada na necessidade de O2 aos 28 DDV ou 36s IG

Alterações:

       Lesão pulmonar

Estagnação do crescimento pulmonar	-- septação alveolar	Alteração estrutural dos sacos alveolares
		-- e alteração da vascularização pulmonar

Para classificação, considera-se dependência de O2 em:

       IG 36s ou alta

56 DDV ou alta

       Estratégia ventilatória:

++VAC	Melhoras troca gasosa -- risco de atelectasias -- vent espaço morto -- RVpulm
++PEEP
--FR
++ Ti

Referências Bibliográficas

(Keszler, 2022; Milési et al., 2023; Napolitano et al., 2021)

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